【新冠肺炎】袁國勇團隊再揭病毒入侵新途徑　解嚴重肺感染之謎或成治療新方向

新冠肺炎肆虐全球逾年，仍有不少未解之謎，港大微生學系研究揭病毒入侵細胞的新途徑，除已知與細胞表面的ACE2受體結合，亦發現部分具可溶性ACE2受體的細胞與病毒結合後，經血液流到肺部引發感染，研究結果解構為何缺少ACE2受體的肺細胞，卻致嚴重肺感染的謎團。

現時醫學界已知新冠病毒表面的S蛋白，可與宿主細胞表面受體ACE2(cACE2)結合，繼而入侵細胞造成感染，惟卻未可解釋為何大多數肺細胞受體ACE2水平較低，感染後卻可致肺部嚴重受損，令患者呼吸衰竭的原因。

港大微生物學系最新研究發現，部分具有「去整合素-金屬蛋白酶17」的細胞，可產生可溶式ACE2(sACE2)，並流到血液循環當中；而新冠病毒的S蛋白與可溶式ACE2結合後，不但可經血流到肺部，亦可獲細胞另一表面受體AT1或AVPR1B「捕獲」，從而走入細胞內作複製。

港大微生物學系講座教授袁國勇解釋，以往感到困惑，因肺細胞受體ACE2的水平較其他器官相對低，惟肺部屬新冠病毒感染最嚴重的器官，並製造及釋放許多新冠病毒，形容是次屬開創性發現；亦為抗病毒藥物提供新抗病毒標靶，為開發新的治療病毒藥物提供機理途徑。

領導是次研究的港大微生物學系博士楊文龍認為，是次發現解釋很多細胞即使表面受體ACE2水平低，仍可被感染的原因；亦稱控制sACE2水平的藥物，或成未來治療新冠肺炎方法，團隊亦正探討靶向新冠病毒與sACE2結合後，再與另外表面受體捕獲的治療策略。

是次研究已於頂尖科學期刊《細胞》發表。

▲ 港大微生物學系講座教授袁國勇（左二）聯同博士楊文龍（右三）就新冠病毒感染機理研究有新發現。（照片由港大醫學院提供）

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記者：陳正怡